生酮饮食

医学上难治性癫痫的一种有效替代疗法是采用生酮饮食（KD）治疗，KD是一种高脂肪、低碳水和低蛋白的饮食策略。

生酮饮食之所以被称为“生酮”，是由葡萄糖供能模式转变为由脂肪酸氧化产生的酮体供能模式，在进行生酮饮食3天后，酮体即可为大脑提供30%的能量供应，而40天后，酮体可为大脑提供不超过70%的能量供应，其中酮体是乙酰乙酸、β-羟基丁酸和丙酮三种物质的统称。

生酮机制

由于生酮饮食限制了碳水摄入，机体为了维持血糖平衡，糖异生途径增加（消耗草酰乙酸生成葡萄糖），从而使得乙酰辅酶A（脂肪酸β氧化产生）通过TCA途径分解消耗减少（需要草酰乙酸参与），造成过量堆积，转化为乙酰乙酸，其中部分被还原成β-羟基丁酸，另一部分脱羧成丙酮，这三种“酮体”进而释放到循环中并被其他组织（包括大脑和心脏）吸收，作为葡萄糖的替代能源。

酮体的功能

酮体可以发挥广泛的神经保护作用，已在各种动物模型中被证明可以阻止急性诱发和自发性复发性癫痫发作。

酮体的抗癫痫潜在机制

01.通过调节囊泡谷氨酸转运体抑制谷氨酸转运至囊泡，从而减少谷氨酸释放量，抑制癫痫发作。

02.增加ATP 敏感钾通道的活性，促进其开放，使神经细胞去极化甚至超极化，以此来降低细胞的兴奋性，抑制癫痫发作。

03.通过间接调节亲环蛋白D提高线粒体通透性转变阈值，使得线粒体对内外环境变化的抵抗能力增强，保护神经元免受损伤。

04.通过阻止k+外流来抑制 NLRP3 炎症小体组装（也有观点认为这种抑制可能是通过抑制内质网氧化应激来实现的），酮体的抗炎作用部分解释了生酮05.饮食对神经炎症诱发的癫痫如 FIRES（发热性感染相关癫痫综合征）的改善作用。

06.乙酰乙酸在体外和体内均被证明可以抑制组蛋白脱乙酰酶（HDAC）活性，这种作用与增强氧化应激抵抗力有关，HDAC 抑制剂被认为是治疗与缺血性中风相关的神经退行性变的潜在药物。

（酮体抗癫痫作用的潜在机制）

生酮饮食主要有以下四种方案：

• 经典生酮饮食（CKD）：高脂肪和低百分比蛋白质+碳水化合物配比饮食，常见比例为4:1或3:1

• 中链甘油三酯饮食（MCTD）：将CKD中的长链甘油三酯替换成中链甘油三酯，中链甘油三酯吸收代谢快，其高生酮潜力允许总脂肪摄入量减少，使得饮食配比中可以纳入更多的碳水化合物和蛋白质

• 改良的阿特金斯饮食（MAD）：是一种更容易接受、限制更少的饮食，与CKD相比，MAD不需要住院治疗，这种饮食治疗通常用于青少年和成年人，因为易于自我给药

• 低升糖指数治疗（LGIT）：在这种饮食治疗中，放宽了一些碳水化合物的限制。一些低升糖指数（GI值＜50）的食物被允许摄入(如肉类，乳制品，以及一些水果和全麦面包)，全天摄入量可达40-60克

  
  

  
  

(四种生酮饮食营养素配比)

由于生酮饮食是一种不平衡的饮食模式，其副作用也不容忽视。常见有低血糖导致的昏迷、肝功能损伤、口臭等。因此一般不建议长期（≤3月）使用该饮食策略。

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作为生酮饮食最为重要的配比成分，MCT油可以通过门静脉快速运送到肝脏代谢成酮体供给能量，该过程只需30分钟。

除此之外，MCT可以抑制食欲，减少能量摄入，增加饮食诱导的产热效应，促进能量支出实现减脂目的。