幕之时 | “管住嘴”减肥利器OEA

什么是OEA

脂肪酸乙醇酰胺属于天然存在于植物和动物组织中的一类脂质，具有多种生物活性:抗炎活性、免疫反应、刺激脂肪分解和脂肪酸氧化、食物摄入控制以及能量平衡。除前文我们介绍的花生四烯酸乙醇酰胺，以及接下来我们将要介绍的油酸乙醇酰胺（OEA）均包含其中。

OEA是由亲脂的油酸与亲水的乙醇胺构成的仲酰胺化合物，因此具有两亲性。

（OEA化学结构式）

OEA广泛分布于各脏器中，在胃肠道(如小肠、胃、结肠)、脑、脂肪细胞、肝、肾、肺、脾、胰腺、唾液腺、肌肉、心脏均有发现。

OEA的生理功能

OEA被认为是一种兴奋迷走神经感觉神经的饱腹感因子，具有减脂控制体重的特性，这种特性主要与其激活过氧化物酶体增殖物激活受体 α (PPAR-α)从而促进脂肪分解代谢和控制食物摄入有关。

脂肪分解代谢：OEA通过激活PPAR-α受体抑制脂肪组织中的脂肪生成以及激活肌肉中的脂质β氧化分解脂肪。

控制食物摄入：研究发现给大鼠或小鼠服用OEA会产生剂量和时间依赖性的食物摄入抑制，机制与进食后在小肠中积累的OEA激活了肠道PPAR-α受体，这些受体与迷走神经感觉纤维有关。反过来又导致脑干孤立束核(NST)和下丘脑室旁核(PVH)的募集，产生饱腹感信号。

（OEA兴奋迷走神经产生饱腹感信号）

一些研究表明OEA 的食欲抑制和减肥作用并不完全是由 PPAR-α 介导的，其他受体TRPV1 以及GPR119也可能部分参与 OEA 的致饱腹作用。

OEA的报道的一些其他功能

01抗炎和神经保护：

除了控制食欲和促进脂肪分解代谢，一些临床前研究表明，OEA 是一种有效的抗炎和抗氧化化合物，可以在酗酒时发挥神经保护作用。外源性施用 OEA 可阻断酒精诱导的 TLR4 介导的促炎级联反应，减少促炎细胞因子和趋化因子的释放，从而防止乙醇诱导的脂质过氧化和前额叶皮层的细胞凋亡。

02抗氧化：

经OEA 治疗后，提高了参与体内氧化还原状态平衡的关键酶（如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶）的活力，减少了肥胖动物体内的氧化应激。

03非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）：

NAFLD是最常见的慢性肝病，普通成年人全球患病率约为25%至30%，其中70%伴随肥胖、糖尿病或代谢综合征。由于PPAR‐α是肝细胞中表达最丰富的核受体之一，具有调节脂质代谢和能量稳态的功能，因此作为其内源性高亲和力配体的OEA被认为是NAFLD的潜在治疗药物。也有证据表明OEA可以激活GPR119受体减轻肝脏脂肪生成和脂肪变性，并触发GLP‐1和胰岛素分泌，调节血糖水平。

04镇痛：

OEA 在实验动物模型中表现出镇痛作用，减少了由乙酸和福尔马林引起的伤害性反应。

OEA的膳食来源和体内合成

燕麦片、坚果和可可粉是OEA的主要膳食来源，然而，这些食物中的OEA含量有限，通常低于2 μg/g。

除从食物中直接摄入外，OEA也可以由胃肠道细胞中的油酸（OA）合成，Joosten等人研究指出血浆中OEA水平与人类血清中OA浓度呈正相关，一些研究认为富含油酸的饮食有益地改善身体成分和体内脂肪分布的结果，特别是改善上半身肥胖和下半身肥胖的比例上（与下半身肥胖相比，上半身肥胖有更高的心脏代谢风险），可能是由OEA介导作用的结果。

体内OEA合成途径如下：游离OA通过脂肪酸转位酶 CD36 的作用转移到肠上皮细胞中，并在食物消化过程中掺入磷脂酰胆碱（PC）的sn -1 位。然后，结合到PC中的OA通过酰基转移酶的作用转移到磷脂酰乙醇胺（PE）的氨基上，从而生成N-油酰基-磷脂酰乙醇胺（NAPE），随后NAPE在N-酰基磷脂酰乙醇胺特异性磷脂酶 D（NAPE-PLD）的水解作用下释放出OEA。